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ottobre 19, 2010

Diabete, la cura che viene dal mostro; nuovo farmaco ricavato dalla saliva di un lucertolone.

Dal nuovo farmaco ricavato dalla saliva di un lucertolone all'anticorpo che frena il calo di produzione dell'insulina:le novità che riguardano questa epidemia silenziosa.

Solo in Italia sono 3 milioni e le previsioni dell'Oms non sono tranquillizzanti: entro il 2025 potrebbero raddoppiare. Un'epidemia strisciante, che si chiama diabete e di cui, rileva un'indagine Makno Bss (Bilancio sociale salute), il 99,6 per cento degli italiani non pare essere consapevole. Situazione allarmante che riguarda non solo i paesi occidentali, ma anche Africa, Sud-Est asiatico, Medio Oriente, Asia, India e Cina. Urbanizzazione, sedentarietà, dieta sbagliata e obesità sono tra le cause ritenute responsabili di questa malattia metabolica, il diabete di tipo 2, la forma anche più diffusa, detta dell'età adulta e non insulino-dipendente. Il diabete di tipo 1, quello giovanile, costituisce dal 5 all'8 per cento del totale dei malati ed è insulino-dipendente.

Se nel diabete di tipo 1 oltre il 90 per cento delle cellule del pancreas non produce più insulina, nel tipo 2 il problema è diverso: il pancreas ne produce ma l'organismo sviluppa resistenza all'ormone e la sua quantità diventa insufficiente per l'organismo. E l'insulina ha un compito importante: utilizzare sostanze nutritive come gli zuccheri, che restano in circolo con conseguente eccesso di glucosio nel sangue. La possibilità di guarigione per il diabete di tipo 1 non si può dire sia dietro l'angolo, ma qualche spiraglio comincia ad aprirsi. Per esempio, la possibilità di evitare il ricorso quotidiano alle iniezioni di insulina. E molte interessanti novità sono in vista anche per la terapia farmacologica per il diabete di tipo 2. Ecco le novità che riguardano le due forme della patologia.

Diabete di tipo 2 o dell'età adulta.

A un recente convegno mondiale svoltosi a Bari sono state presentate le novità nella terapia del diabete di tipo 2. Fattori genetici e ambientali giocano un ruolo nell'innescare questa forma diffusa (di solito si manifesta negli adulti, ma negli ultimi anni si è notato un suo aumento anche tra gli adolescenti). Esiste, ormai è provato, un legame tra questo tipo di diabete e l'obesità, con un grande fattore di rischio: le malattie cardiovascolari. «L'attenzione dei ricercatori si concentra oggi sulle incretine, ormoni prodotti da cellule dell'intestino con un ruolo importante nel controllo della glicemia. Il più studiato è il Glp-1, il glucagon-like peptide-1» spiega Francesco Giorgino, ordinario di endocrinologia all'Università di Bari. «Siccome il Glp-1 ha una vita breve, l'industria farmaceutica sta cercando di formulare prodotti analoghi (incretino-mimetici) ma con una durata d'azione più lunga».


I NUMERI DELLA MALATTIA

Circa 3 milioni i malati di diabete in Italia
Costo medio annuo per paziente: 3.100 euro
Il 90% sono casi di diabete di tipo 2
Ogni anno in Italia 100 mila nuove diagnosi
194 milioni i casi di diabete 2 nel mondo


Il primo di essi è stato trovato nella saliva del lucertolone del Texas, il Gila monster: ed è già diventato un farmaco antidiabetico di sintesi, l'exenatide. Il Fda, l'ente federale americano che vaglia i nuovi farmaci, ne ha approvato il commercio negli Usa. È indicato per quei pazienti che non rispondono bene ai farmaci orali più usati (metformina e sulfanilurea). Si inietta sottocute come l'insulina, ma al contrario di questa ha il vantaggio di far perdere peso. Presto si potrà disporre anche di inibitori dell'enzima Dpp-IV che degrada il Glp-1 e avrebbero il vantaggio di poter essere presi per bocca. Attraverso un diverso meccanismo d'azione anche il Rimonabant, nuovo farmaco presentato al convegno dell'American diabetes association a San Diego, in California, potrebbe migliorare il controllo glicemico nei diabetici obesi di tipo 2, riducendone il peso corporeo e il rischio cardiovascolare. Sono già in commercio anche in Italia i «glitazoni», farmaci insulino-sensibilizzanti capaci di attivare l'espressione di geni che regolano positivamente il metabolismo degli zuccheri.

«I glitazoni aumentano la produzione di un ormone, l'adiponectina, che facilita il funzionamento dell'insulina» dice Giorgino. «Ma sono importanti anche per il metabolismo dei lipidi e la prevenzione dell'aterosclerosi». Sembrano infatti ridurre il rischio che le lipoproteine dell'Ldl, il colesterolo cattivo, diano luogo a placche, gli ateromi. Inoltre, riducono la produzione di citochine, sostanze naturali che possono, favorendo l'infiammazione, promuovere l'aterosclerosi. L'ideale, continua l'esperto, sarebbe poter disporre di un'unica molecola, attiva anche su altri recettori, per ottenere una maggiore efficacia sul controllo del rischio cardiovascolare, che nel diabetico è elevato. Quasi tutti i diabetici sono ipertesi. E la maggior parte dei diabetici muore di malattia cardiovascolare. «Per cambiare la storia naturale della malattia si dovrebbe evitare la nefropatia diabetica, il danno renale che è una delle complicanze più gravi.

Il primo segnale è la comparsa di piccole quantità di albumina nelle urine (microalbuminuria), dosabile con test specifici, che di solito si manifesta una quindicina di anni dopo la diagnosi di diabete. Questa evolve in macroalbuminuria nel giro di altri 5 anni, e alla fine porta inevitabilmente alla dialisi. E la sopravvivenza media dei diabetici in dialisi è di sei mesi» sottolinea Giuseppe Remuzzi, ricercatore dell'Istituto Mario Negri di Bergamo. Il suo gruppo ha dimostrato che è possibile in molti casi intervenire sulla nefropatia diabetica in fase avanzata con una terapia farmacologica adeguata. L'insulina spray è l'altra novità attesa da tempo dai diabetici sia 1 sia 2: «Sono in corso studi clinici con questa insulina, assorbita dagli alveoli polmonari, che si somministra prima del pasto. Mi aspetto entri in commercio non prima di un anno» osserva Giorgino.

Diabete di tipo 1, detto giovanile.

La rivista scientifica New England Journal of Medicine pubblica i risultati incoraggianti di uno studio clinico realizzato da biologi e medici francesi, belgi e tedeschi, e coordinato dalla ricercatrice francese Lucienne Chatenoud dell'Inserm di Parigi. La ricerca ha coinvolto 80 pazienti cui era stata appena fatta una diagnosi di diabete di tipo 1. Per sei giorni consecutivi una metà di loro è stata curata con anticorpi anti-Cd3, mentre all'altra metà è stato dato un placebo. La terapia sperimentale ha dimostrato di poter preservare, per una durata di 18 mesi, la funzionalità residua delle cellule del pancreas che producono l'insulina, riducendo il fabbisogno dell'ormone somministrato. I dati hanno acceso, ovviamente, molte speranze, si è parlato di un avanzamento significativo, se non storico, nella terapia.

Come funziona?
Questa forma di diabete, che si manifesta soprattutto in età giovanile, è scatenata da una reazione autoimmune dell'organismo che aggredisce se stesso, prendendo di mira le cellule pancreatiche che producono insulina. A compiere il misfatto sono i linfociti T, cellule del sistema immunitario responsabili di danni irreversibili al pancreas, quello endocrino. Il pancreas esocrino sintetizza invece succhi digestivi. Si era già tentato con la ciclosporina, farmaco capace di sopprimere le reazioni immunitarie eccessive e dannose, poi lo si accantonò perché richiede una somministrazione a tempo indeterminato e ha pesanti effetti collaterali. La strategia messa in atto dall'équipe di Chatenoud consiste nel bloccare con un anticorpo «umanizzato» il Cd3, quel segmento del recettore dei linfociti T cui si lega l'auto-anticorpo che distrugge le cellule del pancreas secernenti l'insulina.

Metodo messo in discussione da alcuni esperti italiani: «Mi sorprende l'enfasi con cui lo studio è stato salutato in Francia. La ripresa funzionale delle cellule beta del pancreas è stata ottenuta in studi selezionati, utilizzando nei pazienti neodiagnosticati un microinfusore e terapie adiuvanti meno tossiche dell'anticorpo anti-Cd3» avverte Paolo Pozzilli, diabetologo all'Università di Roma. Aggiunge Remuzzi: «Sono risultati interessanti, ma deboli e non trasferibili per ora alla pratica clinica quotidiana. La strada da perseguire è utilizzare farmaci che, senza ridurre l'attività dei linfociti T, agiscano su altre cellule immunitarie, le dendritiche».
Oppure vaccinare i bambini a rischio con l'antigene (non ancora identificato con certezza, forse è l'insulina) che scatena la reazione, in modo da renderli più tolleranti».


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